急性肾炎常发生于β—溶血性链球菌A族12型等致肾炎菌株感染后，致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原，如既往多认为菌体细胞壁上的M蛋白，近来研究提出是肾炎菌株伴随蛋白和菌内物质（称之为内链素）作为抗原，其作用于机体产生相应抗体，不抗原略大于抗体时形成可溶性抗原抗体复合物，通过血液循环沉积在肾小球基底膜，与血液内补体结合，激发补体C3 ，白细胞聚集在肾小球并吞噬复合物将其消灭而不发病。否则白细胞破坏、溶解、溶酶体释放许多溶酶损害局部组织，发生急性弥漫性增殖性炎症。 

    当肾小球毛细血管内皮损害后又促使纤维蛋白沉着和血小板凝集而形成微血栓，加重肾小球缺血、缺氧使肾小球炎症进一步加剧。
    因此，急性肾炎是通过上述免疫变态反应性为症引起发病，并非是细菌直接感染。而变态反应性炎症根据如下：
    （１） 链球菌感染后不是当时发病，而是1～3周后发病，符合炎症变态反应出现时间。
    （２） 补体降低，反应补体在抗原—抗体反应中被结合。
    （３） 电镜下肾小球基膜有致密小块状抗原—抗体复合物形成。